Migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
Arytmia nadkomorowa - nieskoordynowana aktywacja przedsionków o częstości 350-600/min, która prowadzi do nieskuteczności hemodynamicznej
EKG: nieregularny rytm komór, bez załamków P, z drżącą, falującą falą migotania f w miejscu linii izoelektrycznej
Zespoły QRS są z reguły wąskie
Poszerzenie poszczególnych odstępów -> zjawisko Ashmana (aberracja przewodzenia)
Poszerzone w bloku pęczka Hisa
Czynność komór miarowa -> blok AV III stopnia, częstoskurcz komorowy, stymulacja z upośledzonym przewodzeniem A-V
Objawy
Pogorszenie tolerancji wysiłku, duszność
Zmęczenie i łatwa męczliwość
Zawroty głowy, omdlenia, zasłabnięcia
Napadowa duszność nocna (orthopnoe)
Dławica
Zastój w krążeniu płucnym - rzężenia
Obrzęki obwodowe
Poszerzenie żył szyjnych
III ton serca
MOŻE być bezobjawowe
2. Tachykardiomiopatia
Przy długotrwałym AF dochodzi do zmian anatomicznych (zmiany zwyrodnieniowe miokardium, naciekanie ścian przedsionków tkanką tłuszczową) -> wzrost ciśnienia w przedsionkach -> rozciągnięcie włókien mięśniowych -> aktywacja RAA -> remodeling serca
Zmienny czas trwania cykli pracy serca z dyssynchronią skurzu prowadzi do dysfunkcji skurczowej -> HFrEF
EKG
NT-proBNP
Skala EHRA
4. Rozpoznanie
Rejestracja EKG
Holter 24h lub 7 dniowy
Rejestrator zdarzeń
Telemetria
Wszczepialny rejestrator pętlowy (implantable loop recorder - ILR)
Pamięć urządzeń wszczepialnych np. ICD, CRT
5. Postępowanie
Postępowanie doraźne
Odwracalne przyczyny arytmii: alkohol, wysiłek fizyczny, czynniki mogące zaburzać gospodarkę wodno-elektrolitową (choroba nerek i leki moczopędne)
Oznaczyć elektrolity, glikemię, RKZ, parametry nerkowe, morfologię, TSH i FT4, wskaźniki krzepnięcia krwi, RTG KP, POCUS
Samoistny powrót rytmu zatokowego
Zwykle do 24-48h od wystąpienia AF
Wskaźnik ReSinus
Czas trwania <24h
Częstotliwość rytmu serca przy przyjęciu >125/min
Suplementacja potasu przy stężeniu <3,9 mmol/l
Stężenie NT-proBNP <1300 pg/ml
LDH <200 U/
Chory niestabilny hemodynamicznie
Cechy niestabilności
AF z szybką (>100/min) czynnością komór i objawami
Cechami niedokrwienia mięśnia sercowego
Ciężką niewydolnością serca
Ze stenokardią
Z objawową hipotonią
Postępowanie
Direct current caardioversion - DCC
120-150J, impuls zsynchronizowany
Bradykardia <40/min
AV III stopnia -> atropina 0,5mg i.v. co 3-5 min do max. 3 mg
Jeśli atropina nieskuteczna -> stymulacja
Ew przejściowo wlew adrenaliny 2-10ug/min lub stymulacja przezskórna
Chory stabilny hemodynamicznie
Pierwszy epizod -> przywrócenie rytmu zatokowego w ciągu 24h
Czas trwania >24h
Docelowa częstość rytmu <110/min
Leki
Metoprol
Bolus 2,5-10mg (i.v.), można powtórzyć
Esmolol
Bolus 0,5mg i.v. w ciągu 1min następnie 0,05-0,25ug/kg mc.c/min
Digoksyna
Bolus 0,5mg i.v. (0,75-1,5mg/24h w kilku dawkach podzielonych)
Werapamil
Bolus 2,5-10mg i.v., można powtórzyć
Bez objawów niewydolności serca
Diltiazem
Bolus 15-25 mg i.v., można powtórzyć
Bez objawów niewydolności serca
Amiodaron
300 mg i.v. w 250ml 5% glukozy w ciągu 30-60 min
W dysfunkcji skurczowej LV
Postępowanie długofalowe
Modyfikacja trybu życia i stosowanego leczenia
Pogłębiona diagnostyka w kierunku odwracalnych czynników predysponujących do arytmii
Zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym
Wybór strategii kontroli rytmu lub kontroli częstości rytmu komór
W wybranych przypadkach ablacja substratu arytmii i/lub eletrostymulacja
Kontrola rytmu
Kwalifikacja do kardiowersji
Wiek chorego - choroby strukturalne serca (choroba wieńcowa i wady zastawek, szczególnie mitralnej)
Czas trwania migotania
Wielkość LP
choroby towarzyszące
Uprzednie nawroty arytmii
Nietolerancja/ nieskuteczność leków stosowanych w kontroli rytmu
Oporność klatki piersiowej (otyłość, POChP)
Najlepiej młoda osoba, u której rytm zatokowy będzie mógł się długo utrzymać po kardiowersji
3 tygodnie przed i 4 tygodnie po kardiowersji konieczne przyjmowanie VKA/NOAC
Jeśli epizod AF trwał <24h i w skali CHA2DS2-VASc 0 u mężczyzn i 1 u kobiet -> można pominąć 4 tygodniową antykoagulację po kardiowersji
Kardiowersja farmakologiczna
Przed należy podać B-bloker lub niedihydropirydynowy Ca-bloker (ryzyko konwersji do AFL z przewodzeniem 1:1)
Na kilka dni przed odstawić digoksynę
Propafenon
1,5-2mg/kg m.c. w ciągu 10-20 min i.v. (mniejsze dawki przy masie ciała <70kg)
2-6h (zwykle 30min)
Flekainid
1,5-3mg/kg m.c. w ciągu 10-30 min i.v.
1-3h (zwykle 30 min)
Amiodaron
5-7mg/kg m.c. przez 1-2h, następnie 50mg/h aż do max dawki 1,2g/dobę
8-24h
Antazolina
50mg/5min i.v. do dawki max 300 mg lub powrotu rytmu zatokowego
Kilkanaście min
Kardiowersja elektryczna
Leczenie p-krzepliwe min 3 tyg. Przed
Wyjątek: arytmia <24h o ile ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych jest niskie
Podajemy 1mg/kg HDCz lub 5000j. HNF
Po zabiegu NOAC/VKA
Powikłania
Rumień skóry
Hipotensja
Bradykardia, zahamowanie zatokowe, bloki AV
VT i VF
Zaostrzenie niewydolności serca
Zaburzenia oddechowe związane ze znieczuleniem
Zatory systemowe
Kontrola częstości rytmu komór
Niskie prawdopodobieństwo konwersji do rytmu zatokowego
Średnica przedsionka w projekcji przymostkowej w osi długiej >50-55mm
Stosujemy leki wydłużające okres refrakcji węzła AV
Doraźnie w SOR
2,5-5mg metoprololu, powtarzamy max. 3x
0,25mg/kg m.c. diltiazemu i.v. przez 2 min -> wlew i.v. 5-15mg/h
0,075-0,15mg/kg m.c. werapamilu i.v. przez 2 min
Niewydolność serca i/lub hipotensja
0,25-0,5 mg digoksyny
150mg amiodaronu przez 10 min i.v. lub wlew 5-7mg/kg m.c. przez 1h -> 50mg/h we wlewie ciągłym
W leczeniu przewlekłym
Indywidualizacja terapii
Dołączenie ACEI/ARB, antagonistów aldosteronu, statyny
Osoby starsze, mało aktywne fizycznie
digoksyna
Zachowana funkcja skurczowa LV, EF>40%
Bisoprolol, metoprolol
Werapamil, diltiazem
digoksyna
LVEF<40%
B-bloker i/lub digoksyna
amiodaron
POChP
Werapamil, diltiazem
Digoksyna
B-blokery kardioselektywne
Kardiomiopatia przerostowa (HCM)
B-blokery
Werapamil, diltiazem
Zespoły preekscytacji
Leki klasy I
Amiodaron
Elektrostymulacja
HFrEF, QRS >130ms w LBBB (>150ms w RBBB) -> CRT
Ablacja łącza jeśli
Utrwalone AF i wskazania do CRT-D
AF napadowe lub utrwalone, które rozwinęło się u pacjenta z wcześniej implantowanym CRT i tachykardią komór nie reagującą na farmakoterapię
Zespół tachy-brady i tachykardiomiopatia - po wcześniejszej implantacji stymulatora
W przypadku napadowej arytmii - stymulator dwujamowy, przy utrwalonej - jednojamowy z funkcją resynchronizacji i adaptacji do wysiłku
Leczenie p-zakrzepowe
Skale CHA2-DS2-VASc i HAS-BLED
Podwójna terapia p-płytkowa przez 12 mies
Przedłużona terapia: stent w pniu LTW, proksymalnym odcinku GPZ lub nawrót zawału
W terapii podwójnej (ASA+)
110mg dabigatranu 2x1
15mg rywaroksabanu 1x1
2,5 mg apiksabanu 2x1
+ IPP
6. Chory z udarem niedokrwiennym
15-25% związanych z arytmią
Postępowanie
<4,5h -> rtPA (alteplaza)
W przypadku leczenia VKA można podać jeśli INR<1,7
Przy NOAC min 48h po ostatniej dawce
Ponowne włączenie leczenia p-krzepliwego po 3-12 dniach
Jeśli nie zastosowano fibrynolizy należy włączyć antykoagulujące w ciągu 14 dni od pierwszych objawów
Po TIA leki włączyć następnego dnia
7. Chory z krwawieniem lub wskazaniami do operacji niekardiochirurgicznej
Przerwanie stosowania VKA na 3-5 dni wcześniej do INR<1,5
Chorzy wysokiego ryzyka wymagają terapii pomostowej (HNF/HDCz) w dawce terapeutycznej
Heparynę włączyć dzień po ostatniej dawce VKA lub gdy INR <2
Przerwać wlew HNF (podawana pod kontrolą APTT) na 4h przed zabiegiem
Ostatnia dawka HDCz na 12h przed zabiegiem
Stany wysokiego ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych
Mechaniczna proteza zastawkowa
Niedawno wszczepiona biologiczna proteza zastawkowa
Stan po naprawie zastawki mitralnej w ciągu 3 mies
Chorzy z AF i wysoką punktacją CHA2DS2-VASc
Stan po ŻCHZZ w ostatnich 3 mies
trombofilia
Operacja pilna
Chory leczony VKA
Witamina K (2,5-5mg p.o./i.v.) oczekując na obniżenie INR przez 6-12h lub
Świeżo mrożone osocze / koncentrat czynników kompleksu protrombiny
Odwrócenie działania dabigatranu przez idarucyzumab
Po zabiegu powrót do leczenia najszybciej po 12h (zwykle 1-2 doba)