Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych (OZW) →rozdz. 2.5.
1. OZW bez uniesienia odcinka ST (UA/NSTEMI): zespół kliniczny spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna dławica piersiowa – UA).
2. OZW z uniesieniem odcinka ST (STEMI): zespół kliniczny spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego, zwykle w następstwie ustania lub znacznego ograniczenia przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek skrzepliny powstałej w miejscu pęknięcia lub owrzodzenia blaszki miażdżycowej (zawał typu 1).
3. Zawał typu 2: NSTEMI (częściej) lub STEMI (rzadziej) – zespół kliniczny spowodowany niedokrwieniem w następstwie dysproporcji między zaopatrzeniem a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, wywołanej m.in. arytmią, nadciśnieniem tętniczym, hipotensją, niedokrwistością, skurczem tętnicy wieńcowej, rozwarstwieniem ściany tętnicy, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się wzrostem stężenia jej markerów we krwi bez wykrzepiania w tętnicy. Izolowany zawał typu 2 występuje niezbyt często i nie spełnia kryteriów OZW.
4. Zawał bez istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych (MINOCA): zawał serca u osoby bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych (zwężających światło tętnicy o ≥50%), u której nie ustalono innego rozpoznania przy danym obrazie klinicznym, m.in. innych nie‑niedokrwiennych przyczyn uszkodzenia mięśnia sercowego, takich jak sepsa, zatorowość płucna.
5. Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej: rozwarstwienie ściany tętnicy wieńcowej niewynikające z miażdżycy, urazu ani czynników jatrogennych, wtórne do krwawienia z naczyń naczyń (vasa vasorum) lub przerwania ciągłości błony wewnętrznej.
Obraz kliniczny zawału
Objawy podmiotowe
Dławica: silny ból w klatce piersiowej, o charakterze rozlanym, piekącym, gniotącym lub ściskającym, z promieniowaniem do szyi, lewego barku/lewej kończyny górnej, bez związku ze zmianą pozycji ciała, o czasie trwania >20min
Utrzymuje się po ustąpieniu czynnika wywołującego i zażyciu azotanów pod język
W zawale ściany dolnej ból może być zlokalizowany w nadbrzuszu i towarzyszą mu wymioty/nudności
Zamiast bólu mogą wystąpić równoważniki zawału: duszność (zwłaszcza u starszych lub chorujących na cukrzycę), osłabienie, zawroty głowy, kołatanie serca, omdlenie, niepokój i lęk przed śmiercią
2. Dławica w OZW-NSTE
Dławica spoczynkowa: ból w klatce piersiowej trwający >20min (ok. 80% pacjentów)
Dławica nowo powstała (de novo) występująca po raz pierwszy (w ciągu ostatniego miesiąca, o nasileniu klasy III wg CCS)
Dławica narastająca (crescendo): nasilenie dotychczas stabilnej dławicy z bólem w min III klasie CCS (20% pacjentów)
Dławica pozawałowa
Objawy przedmiotowe
Bladość powłok skórnych, poty, sinica obwodowa, stan podgorączkowy, zaburzenia rytmu serca (tachykardia, bradykardia, niemiarowość)
Zmiany osłuchowe - cwał sercowy, głośny szmer skurczowy (wynikający z dysfunkcji lub pęknięcia niedokrwionego mięśnia brodawkowatego i ostrej niedomykalności mitralnej) lub szmer tarcia osierdziowego
Rzężenia nad płucami
Objawy prawokomorowej niewydolności serca: hipotensja, poszerzone żyły szyjne
3. Nietypowe obrazy w EKG
Bloki odnóg pęczka Hisa
LBBB po raz pierwszy lub spełnione kryteria Sgarbossy
RBBB występujące po raz pierwszy + charakterystyczne objawy wskazujące na niedokrwienie
Stymulacja komorowa
Niedokrwienie z powodu choroby pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby wielonaczyniowej:
Obniżenie ST >1mm w min 8 odporowadzeniach + uniesienie ST w aVR i/lub V1
Ekwiwalenty STEMI -OMI
OZW - NSTE
Obniżenie ST>0,5mm w dwóch sąsiednich odprowadzeniach i/lub ujemne załamki T>1mm w 2 sąsiednich odprowadzeniach z dominującym załamkiem R
Zmiany świadczące o przebytym zawale
Załamek Q o czasie trwania >0,02 lub zespół QS w V2-V3
Załamek Q o czasie trwania >0,03s i głębokości >1mm lub zespół QS w I, II, III, aVF, aVL, V4-V6
Załamek R o czasie trwania >0,04s w V1-V2 i R/S >1 z dodatnimi załamkami T jeśli nie ma zaburzeń przewodzenia
Rozpoznanie ustala się na podstawie (ryc. 2.5-2):
1) objawów podmiotowych, zwykle bólu w klatce piersiowej
2) EKG spoczynkowego 12-odprowadzeniowego – uniesienie odcinków ST wyodrębnia chorych, którzy wymagają pilnego leczenia reperfuzyjnego. Jeżeli na podstawie pierwszego EKG nie można rozpoznać STEMI, a u chorego nadal występują dolegliwości i istnieje mocne podejrzenie STEMI → powtarzaj EKG co 5–10 min; u chorych ze STEMI ściany dolnej wykonaj EKG z odprowadzeń Vr3–Vr4 w celu wykrycia zawału prawej komory.
3) oznaczenia troponiny sercowej (ew. innego markera martwicy mięśnia sercowego) we krwi; → w celu szybszego potwierdzenia lub wykluczenia zawału serca zastosuj protokół oparty na pomiarach wyjściowym i po 1 lub 2 h (ryc. 2.5-3). Jeśli wyniki pierwszych 2 oznaczeń hs-cTn w algorytmie 0/1 h nie są rozstrzygające i nie ma alternatywnego rozpoznania, wykonaj dodatkowe oznaczenie cTn po 3 h (ryc. 2.5-4).
Ponadto niezwłocznie zleć następujące badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi, INR i APTT, elektrolity (w tym stężenie magnezu), mocznik i kreatynina, glukoza, lipidogram.
2. Kryteria rozpoznania świeżego zawału serca: wzrost stężenia markera martwicy mięśnia sercowego (zwłaszcza troponiny) we krwi + ≥1 z następujących:
1) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
2) zmiany EKG wskazujące na świeże niedokrwienie – nowe zmiany ST-T lub (prawdopodobnie) nowo powstały LBBB/RBBB
3) powstanie patologicznych załamków Q w EKG
4) dowody w badaniach obrazowych na nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia ruchu ściany serca
5) zakrzep w tętnicy wieńcowej w angiografii lub badaniu autopsyjnym.
3. Kryteria rozpoznania okołozabiegowego zawału serca:
1) zawał związany z PCI – w ciągu 48 h od zabiegu wzrost stężenia troponiny przekraczający 5-krotnie wartość odcięcia (lub wzrost stężenia troponiny o >20%, jeśli wartość wyjściowa była zwiększona i utrzymuje się lub zmniejsza) oraz dodatkowo objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego lub potwierdzenie niedokrwienia w EKG, angiografii lub badaniu obrazowym
2) zawał związany z CABG – w ciągu 48 h od operacji wzrost stężenia troponiny przekraczający 10-krotnie wartość odcięcia, w połączeniu z nowymi patologicznymi załamkami Q lub świeżym LBBB/RBBB bądź z udokumentowanym angiograficznie zamknięciem nowego pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej, lub z dowodami na nową utratę żywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym.
Izolowane pojawienie się nowych patologicznych załamków Q pozwala na rozpoznanie okołozabiegowego zawału serca, jeśli stężenie cTn jest zwiększone i wzrasta, ale nie osiąga wartości progowych określonych dla PCI i CABG.
4. Kryteria rozpoznania przebytego zawału serca:
1) pojawienie się nowych patologicznych załamków Q z towarzyszącymi objawami klinicznymi zawału albo bez takich objawów, których nie można wytłumaczyć inną przyczyną niż niedokrwienie mięśnia sercowego
2) ubytek obszaru żywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym o obrazie typowym dla etiologii niedokrwiennej
3) zmiany w EKG:
a) jakiekolwiek załamki Q w odprowadzeniach V2–V3 ≥0,02 s lub zespoły QS w odprowadzeniach V2 i V3
b) załamek Q ≥0,03 s i o głębokości ≥1 mm lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V4–V6 w jakichkolwiek 2 sąsiadujących odprowadzeniach (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF); te same kryteria dotyczą odprowadzeń V7–V9
c) załamek R ≥0,04 s w odprowadzeniach V1–V2 i R/S ≥1 z odpowiednim dodatnim załamkiem T, bez współistniejących zaburzeń przewodzenia.
5. Kryteria rozpoznania niemego zawału serca: pojawienie się u osoby bez objawów podmiotowych nowych patologicznych załamków Q odpowiadających zawałowi serca, stwierdzonych w rutynowym EKG, lub cech zawału serca w badaniach obrazowych, których nie można bezpośrednio przypisać procedurze rewaskularyzacji wieńcowej.
6. Rozpoznawanie MINOCA: u wszystkich chorych z MINOCA bez oczywistej przyczyny zaleca się wykonanie MR serca. Mimo optymalnego postępowania diagnostycznego w 8–25% przypadków przyczyna MINOCA pozostaje niejasna.
Leczenie
1. Tlen: podawaj każdemu choremu z SpO2 <90% – monitoruj za pomocą pulsoksymetru; przy nieprawidłowym wyniku wykonaj gazometrię krwi tętniczej.
2. Azotany: nitrogliceryna s.l. (0,4 mg co 5 min, jeśli ból się utrzymuje, łącznie 3 dawki), a następnie kontynuacja i.v. (dawka jak w OZW bez uniesienia ST →rozdz. 2.5.2) – stosuj, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia mięśnia sercowego (zwłaszcza ból), niewydolność serca, istotnie podwyższone ciśnienie tętnicze (nie stosuj rutynowo we wstępnej fazie STEMI).
Przeciwwskazania w STEMI: ciśnienie tętnicze skurczowe <110 mm Hg, tachykardia >100/min (u chorych bez niewydolności serca), podejrzenie zawału prawej komory, przyjęcie inhibitora fosfodiesterazy w ciągu ostatnich 24 h (w przypadku awanafilu, sildenafilu lub wardenafilu) lub 48 h (w przypadku tadalafilu).
3. Morfina (Morphini Sulfas WZF): lek przeciwbólowy z wyboru w STEMI; 4–8 mg i.v., kolejne wstrzyknięcia po 2 mg co 5–15 min aż do ustąpienia bólu (u niektórych chorych łączna dawka w celu zniesienia bólu sięga 2 mg/kg i jest dobrze tolerowana).
Działania niepożądane: nudności i wymioty, hipotensja z bradykardią i depresja układu oddechowego. Może opóźniać efekt działania leków przeciwpłytkowych.
4. Leki przeciwpłytkowe:
1) ASA niezwłocznie 150–500 mg p.o. (150–300 mg, gdy planowana PCI) lub, jeżeli podanie p.o. nie jest możliwe, 250 mg i.v. (75–150 mg, gdy planowana PCI) i
a) tikagrelor lub prasugrel, preferowane u chorych poddawanych pierwotnej PCI; dawkowanie jak w OZW bez uniesienia ST →rozdz. 2.5.2 i tab. 2.5-11;
b) klopidogrel – u poddawanych pierwotnej PCI (jeśli prasugrel i tikagrelor są niedostępne lub przeciwwskazane) oraz u chorych leczonych fibrynolitycznie (po 48 h możesz rozważyć zmianę klopidogrelu na silniejszy inhibitor P2Y12) albo u chorych niepoddawanych leczeniu reperfuzyjnemu
5. β-blokery: stosuj u chorych bez przeciwwskazań, zachowując ostrożność; szybko zastosuj p.o. (nie stosuj rutynowo β-blokera i.v.), zwłaszcza w przypadku tachyarytmii lub podwyższonego ciśnienia tętniczego (np. metoprolol 50 mg 2 × dz., następnie przy dobrej tolerancji 100 mg 2 × dz.).
Jeśli nie można zastosować β-blokera, a zachodzi potrzeba zwolnienia czynności serca w przebiegu migotania lub trzepotania przedsionków, bądź utrzymuje się niedokrwienie mięśnia sercowego → możesz zastosować diltiazem lub werapamil – pod warunkiem że nie ma dysfunkcji skurczowej lewej komory ani bloku AV (nie stosuj tych leków rutynowo). Jeśli początkowo występowały przeciwwskazania do stosowania β-blokerów, to w trakcie hospitalizacji oceniaj, czy już ustąpiły, aby rozpocząć przewlekłe leczenie β-blokerem. Dawkowanie preparatów doustnych, przeciwwskazania i objawy niepożądane →tab. 2.5-6, tab. 2.5-7, tab. 2.20-7.
6. Leki przeciwkrzepliwe: wybór i dawkowanie zależy od metody leczenia STEMI: PCI, CABG, fibrynoliza czy bez leczenia reperfuzyjnego →niżej. Niezależne wskazania do zastosowania heparyny (pod warunkiem, że nie ma przeciwwskazań →rozdz. 2.34.1):
1) rozległy zawał, zawał ściany przedniej, migotanie przedsionków, skrzeplina w lewej komorze lub wstrząs kardiogenny → HDCz s.c. w dawce leczniczej (→tab. 2.33-2) albo HNF i.v.; jeśli planujesz CABG w ciągu najbliższych 24 h → zastosuj HNF
2) profilaktyka ŻChZZ → heparyna w dawce profilaktycznej →rozdz. 2.33.1, do czasu całkowitego uruchomienia chorego.
7. ACEI: zastosuj już w 1. dobie zawału serca, jeśli nie ma przeciwwskazań, zwłaszcza u chorych z LVEF ≤40% lub z objawami niewydolności serca we wczesnej fazie STEMI. Rozpocznij od małej dawki i stopniowo ją zwiększaj, w zależności od tolerancji przez chorego. Jeśli chory nie toleruje ACEI (kaszel) → zastosuj ARB. Preparaty ACEI/ARB →tab. 2.20-8, dawkowanie →tab. 2.5-4.
8. Leki hipolipemizujące: statynę w dużej dawce stosuj u wszystkich chorych bez względu na stężenie cholesterolu w osoczu (jeśli nie ma przeciwwskazań), najlepiej wcześnie po przyjęciu do szpitala; docelowe stężenie cholesterolu LDL <1,4 mmol/l (55 mg/dl) i zmniejszenie jego stężenia wyjściowego (bez leczenia hipolipemizującego) o ≥50%. W razie nietolerancji statyn zastosuj ezetymib (preparaty i dawkowanie →tab. 2.4-2).
9. Leki uspokajające: w razie silnego lęku rozważ podanie krótko działającej benzodiazepiny w najmniejszej skutecznej dawce →tab. 21.4-1; często wystarczy opioid. Postępowanie w razie pobudzenia lub majaczenia →rozdz. 21.4.1.
10. U chorego na cukrzycę stosuj leczenie hipoglikemizujące →rozdz. 13.1.
Inwazyjne leczenie reperfuzyjne
1. Preferowaną metodą jest PCI – angioplastyka tętnicy wieńcowej z wszczepieniem DES nowej generacji, niekiedy z wcześniejszą aspiracją skrzepliny; zaleca się PCI z dojścia promieniowego, jeśli operator ma odpowiednie doświadczenie. Nie zaleca się stosowania ułatwionej PCI, tzn. PCI poprzedzonej podaniem leku fibrynolitycznego lub blokera receptora GP IIb/IIIa.
2. Wskazania do pierwotnej PCI:
1) chorzy ze wskazaniami do leczenia reperfuzyjnego (w tym chorzy z przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego) – ból lub dyskomfort w klatce piersiowej trwający ≤12 h i przetrwałe uniesienie ST lub (prawdopodobnie) świeży LBBB/RBBB, a także cechy utrzymującego się niedokrwienia mięśnia sercowego bez uniesienia ST z towarzyszącymi objawami świadczącymi o bardzo dużym ryzyku powikłań (→ryc. 2.5-5)
2) chory we wstrząsie niezależnie od czasu, jaki upłynął od wystąpienia zawału serca, lub skutecznie zreanimowany po nagłym zatrzymaniu krążenia
3) są dowody na utrzymywanie się niedokrwienia mięśnia sercowego lub występują zagrażające życiu arytmie, nawet jeśli od początku objawów upłynęło >12 h lub gdy ból i zmiany w EKG ustępują i nawracają (należy rozważyć rutynową strategię pierwotnej PCI u chorych stabilnych bez objawów utrzymującego się niedokrwienia po upływie 12–48 h od wystąpienia objawów).
3. Zaleca się wykonywanie pełnej rewaskularyzacji w czasie pierwszej PCI lub po wypisie w ciągu 45 dni od początku zawału. W czasie wyjściowego zabiegu nie zaleca się inwazyjnej oceny czynnościowej segmentów innych niż odpowiedzialne za niedokrwienie w obrębie tętnicy dozawałowej ani w innych tętnicach. Nie należy rutynowo wykonywać jednoczasowej pełnej rewaskularyzacji u chorych we wstrząsie kardiogennym.
4. Wskazania do ratunkowej PCI, czyli po nieskutecznym leczeniu fibrynolitycznym, tzn. jeśli nie ustąpiły objawy kliniczne i uniesienie odcinka ST w EKG (zmniejszenie uniesienia o <50%) w ciągu 60 min od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego: rozważ jej wykonanie tak szybkie, jak to możliwe.
5. PCI po skutecznym leczeniu fibrynolitycznym wykonaj u wszystkich chorych, jeśli istnieją wskazania wynikające z charakteru zmian w tętnicach wieńcowych, w ciągu 2–24 h od leczenia fibrynolitycznego.
6. Wskazania do CABG:
1) nie można wykonać PCI, np. z powodu lokalizacji/rozległości zmian w tętnicach wieńcowych
2) PCI się nie powiodła
3) doszło do nagłego zamknięcia tętnicy wieńcowej podczas cewnikowania
4) wstrząs kardiogenny u chorego z istotnym zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub 2–3 tętnic wieńcowych
5) konieczna operacja z powodu powikłań mechanicznych zawału.
7. Leczenie przeciwkrzepliwe u leczonych pierwotną PCI:
1) HNF we wstrzyknięciu i.v. w dawce standardowej 70–100 IU/kg (50–70 IU/kg przy stosowaniu blokera receptora GP IIb/IIIa). Jeżeli podczas PCI monitoruje się aktywowany czas krzepnięcia (ACT), to dawkę HNF dostosuj tak, aby utrzymać ACT 250–300 s (200–250 s przy stosowaniu blokera receptora GP IIb/IIIa) lub APTT 60–80 s. Wlew zatrzymaj wraz z zakończeniem zabiegu.
2) rozważ zastosowanie zamiast HNF: enoksaparyny we wstrzyknięciu i.v. 0,5 mg/kg z blokerem GP IIb/IIIa lub bez niego, możesz rozważyć zastosowanie biwalirudyny we wstrzyknięciu i.v. 0,75 mg/kg, następnie we wlewie i.v. 1,75 mg/kg/h (niezależnie od ACT) do 4 h po zabiegu (lek z wyboru w małopłytkowości wywołanej przez heparynę)
3) nie stosuj fondaparynuksu.